untitled
<OAI-PMH schemaLocation=http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd>
<responseDate>2018-01-17T12:03:23Z</responseDate>
<request identifier=oai:HAL:hal-01616456v1 verb=GetRecord metadataPrefix=oai_dc>http://api.archives-ouvertes.fr/oai/hal/</request>
<GetRecord>
<record>
<header>
<identifier>oai:HAL:hal-01616456v1</identifier>
<datestamp>2018-01-16</datestamp>
<setSpec>type:ART</setSpec>
<setSpec>subject:chim</setSpec>
<setSpec>collection:UNIV-RENNES1</setSpec>
<setSpec>collection:IRSET</setSpec>
<setSpec>collection:INC-CNRS</setSpec>
<setSpec>collection:IRSET-EHESP</setSpec>
<setSpec>collection:IRSET-SMS</setSpec>
<setSpec>collection:IGDR-SIM</setSpec>
<setSpec>collection:IFR140</setSpec>
<setSpec>collection:BIOSIT</setSpec>
<setSpec>collection:UR1-HAL</setSpec>
<setSpec>collection:IRSET-2</setSpec>
<setSpec>collection:UR1-UFR-SVE</setSpec>
<setSpec>collection:UPMC</setSpec>
<setSpec>collection:EHESP</setSpec>
<setSpec>collection:USPC</setSpec>
<setSpec>collection:UPMC_POLE_3</setSpec>
<setSpec>collection:STATS-UR1</setSpec>
<setSpec>collection:CPE-LYON</setSpec>
<setSpec>collection:INSA-LYON</setSpec>
<setSpec>collection:IGDR</setSpec>
<setSpec>collection:P3H</setSpec>
<setSpec>collection:CNRS</setSpec>
<setSpec>collection:UMR-S1092</setSpec>
<setSpec>collection:UMR-S850</setSpec>
<setSpec>collection:UNILIM</setSpec>
<setSpec>collection:GEIST</setSpec>
<setSpec>collection:SHS-EHESP</setSpec>
<setSpec>collection:UNIV-TOURS</setSpec>
<setSpec>collection:UNIV-ANGERS</setSpec>
<setSpec>collection:IRTOMIT</setSpec>
<setSpec>collection:UNIV-AG</setSpec>
<setSpec>collection:UNIV-POITIERS</setSpec>
<setSpec>collection:UR1-SDV</setSpec>
<setSpec>collection:INSERM</setSpec>
<setSpec>collection:UNIV-LYON1</setSpec>
</header>
<metadata><dc>
<publisher>HAL CCSD</publisher>
<title lang=en>6E11, a highly selective inhibitor of Receptor-Interacting Protein Kinase 1, protects cells against cold hypoxia-reoxygenation injury</title>
<creator>Delehouzé, C.</creator>
<creator>Leverrier-Penna, S.</creator>
<creator>Le Cann, F.</creator>
<creator>Comte, A.</creator>
<creator>Jacquard-Fevai, M.</creator>
<creator>Delalande, O.</creator>
<creator>Desban, N.</creator>
<creator>Baratte, B.</creator>
<creator>Gallais, I.</creator>
<creator>Faurez, F.</creator>
<creator>Bonnet, M. C., </creator>
<creator>Hauteville, M.</creator>
<creator>Goekjian, P. G.</creator>
<creator>Thuillier, R.</creator>
<creator>Favreau, F.</creator>
<creator>Vandenabeele, P.</creator>
<creator>Hauet, T.</creator>
<creator>Dimanche-Boitrel, M. T.</creator>
<creator>Bach, S.</creator>
<creator>Bach, &, </creator>
<contributor>Phophorylation de protéines et Pathologies Humaines (P3H) ; Université Pierre et Marie Curie - Paris 6 (UPMC) - Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)</contributor>
<contributor>Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique )</contributor>
<contributor>Institut de Chimie et Biochimie Moléculaires et Supramoléculaires (ICBMS) ; Université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL) - Institut National des Sciences Appliquées de Lyon (INSA Lyon) - École Supérieure Chimie Physique Électronique de Lyon - Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)</contributor>
<contributor>Faculté de Médecine et de Pharmacie - Université de Poitiers ; Université de Poitiers</contributor>
<contributor> Ischémie Reperfusion en Transplantation d’Organes Mécanismes et Innovations Thérapeutiques ( IRTOMIT) ; Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Université de Poitiers</contributor>
<contributor>Institut de Génétique et Développement de Rennes (IGDR) ; Université de Rennes 1 (UR1) - Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique )</contributor>
<contributor>Université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL)</contributor>
<contributor>Centre Hospitalier Universitaire de Poitiers</contributor>
<contributor>MOPICT GenESI ; Groupement d'Interet Scientifique - Infrastructures en Biologie Sante et Agronomie ( IBISA)</contributor>
<contributor>Ghent University [Belgium] (UGENT)</contributor>
<contributor>Fédération Hospitalo-universitaire SUrvival oPtimization in ORgan Transplantation (FHU SUPORT) ; Cellules Dendritiques, Immunomodulation et Greffes ; Université François Rabelais - Tours - Université François Rabelais - Tours - Ischémie Reperfusion en Transplantation d’Organes Mécanismes et Innovations Thérapeutiques ( IRTOMIT) ; Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Université de Poitiers - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Université de Poitiers - CHU Limoges - Anti-infectieux : supports moléculaires des résistances et innovations thérapeutiques (RESINFIT) ; Université de Limoges (UNILIM) - Génomique, Environnement, Immunité, Santé, Thérapeutique (GEIST FR CNRS 3503) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Université de Limoges (UNILIM) - Génomique, Environnement, Immunité, Santé, Thérapeutique (GEIST FR CNRS 3503) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Pharmacologie des Immunosuppresseurs et de la Transplantation (PIST) ; Université de Limoges (UNILIM) - CHU Limoges - Génomique, Environnement, Immunité, Santé, Thérapeutique (GEIST FR CNRS 3503) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Université de Limoges (UNILIM) - Génomique, Environnement, Immunité, Santé, Thérapeutique (GEIST FR CNRS 3503) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - CHU Tours - CHU de Poitiers</contributor>
<description>International audience</description>
<source>ISSN: 2045-2322</source>
<source>EISSN: 2045-2322</source>
<source>Scientific Reports</source>
<publisher>Nature Publishing Group</publisher>
<identifier>hal-01616456</identifier>
<identifier>https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01616456</identifier>
<identifier>https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01616456/document</identifier>
<identifier>https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01616456/file/s41598-017-12788-4.pdf</identifier>
<source>https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01616456</source>
<source>Scientific Reports, Nature Publishing Group, 2017, 7 (1), pp.12931. 〈10.1038/s41598-017-12788-4〉</source>
<identifier>DOI : 10.1038/s41598-017-12788-4</identifier>
<relation>info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1038/s41598-017-12788-4</relation>
<identifier>PUBMED : 29018243</identifier>
<relation>info:eu-repo/semantics/altIdentifier/pmid/29018243</relation>
<language>en</language>
<subject lang=en>Necroptosis</subject>
<subject>[CHIM.THER] Chemical Sciences/Medicinal Chemistry</subject>
<type>info:eu-repo/semantics/article</type>
<type>Journal articles</type>
<description lang=en>Necroptosis is a programmed cell death pathway that has been shown to be of central pathophysiological relevance in multiple disorders (hepatitis, brain and cardiac ischemia, pancreatitis, viral infection and inflammatory diseases). Necroptosis is driven by two serine threonine kinases, RIPK1 (Receptor Interacting Protein Kinase 1) and RIPK3, and a pseudo-kinase MLKL (Mixed Lineage Kinase domain-Like) associated in a multi-protein complex called necrosome. In order to find new inhibitors for use in human therapy, a chemical library containing highly diverse chemical structures was screened using a cell-based assay. The compound 6E11, a natural product derivative, was characterized as a positive hit. Interestingly, this flavanone compound: inhibits necroptosis induced by death receptors ligands TNF-α (Tumor Necrosis Factor) or TRAIL (TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand); is an extremely selective inhibitor, among kinases, of human RIPK1 enzymatic activity with a nM Kd; has a non-ATP competitive mode of action and a novel putative binding site; is weakly cytotoxic towards human primary blood leukocytes or retinal pigment epithelial cells at effective concentrations; protects human aortic endothelial cells (HAEC) from cold hypoxia/reoxygenation injury more effectively than necrostatin-1 (Nec-1) and Nec-1s. Altogether, these data demonstrate that 6E11 is a novel potent small molecular inhibitor of RIPK1-driven necroptosis.</description>
<date>2017</date>
</dc>
</metadata>
</record>
</GetRecord>
</OAI-PMH>
