Manioc : Portail | resultats 1 - 20 pour la recherche: Låg, Marit

De la traite et de l'esclavage des Noirs et des Blancs par un ami des hommes de toutes les couleurs. Histoire du commerce homicide appelé Traite des Noirs ou cri des Africains contre les Européens leurs oppresseurs
Auteur(s) : Grégoire, Henri (1750-1831)
Année de publication :

| Plus

AhR and Arnt differentially regulate NF-κB signaling and chemokine responses in human bronchial epithelial cells
Auteur(s) : Ovrevik, Johan Låg, Marit Lecureur, Valerie Gilot, David Lagadic-Gossmann, Dominique Refsnes, Magne Schwarze, Per E. Skuland, Tonje
Auteurs secondaires : Norwegian Institute of Public Health ; Division of Environmental Medicine Division of Environmental Medicine ; Norwegian Institute of Public Health Contaminants Chimiques, immunité et Inflammation ; Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; INSERM - École Nationale de la Santé Publique - Université de Rennes 1 (UR1) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie-Santé de Rennes (Biosit) ; Université de Rennes 1 (UR1) - INSERM - CNRS - INSERM - CNRS - INSERM - École Nationale de la Santé Publique - Université de Rennes 1 (UR1) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie-Santé de Rennes (Biosit) ; Université de Rennes 1 (UR1) - INSERM - CNRS - INSERM - CNRS Institut de Génétique et Développement de Rennes (IGDR) ; CNRS - IFR140 - Université de Rennes 1 (UR1) Stress, membrane, signalisation ; Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; INSERM - École Nationale de la Santé Publique - Université de Rennes 1 (UR1) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie-Santé de Rennes (Biosit) ; Université de Rennes 1 (UR1) - INSERM - CNRS - INSERM - CNRS - INSERM - École Nationale de la Santé Publique - Université de Rennes 1 (UR1) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie-Santé de Rennes (Biosit) ; Université de Rennes 1 (UR1) - INSERM - CNRS - INSERM - CNRS Norvegian Institut of Public Health ; Norvegian Institut of Public Health

Éditeur(s) : HAL CCSD
Résumé : International audience
BACKGROUND: The aryl hydrocarbon receptor (AhR) has gradually emerged as a regulator of inflammation in the lung and other tissues. AhR may interact with the p65-subunit of the nuclear factor (NF)-κB transcription factors, but reported outcomes of AhR/NF-κB-interactions are conflicting. Some studies suggest that AhR possess pro-inflammatory activities while others suggest that AhR may be anti-inflammatory. The present study explored the impact of AhR and its binding partner AhR nuclear translocator (Arnt) on p65-activation and two differentially regulated chemokines, CXCL8 (IL-8) and CCL5 (RANTES), in human bronchial epithelial cells (BEAS-2B). RESULTS: Cells were exposed to CXCL8- and CCL5-inducing chemicals, 1-nitropyrene (1-NP) and 1-aminopyrene (1-AP) respectively, or the synthetic double-stranded RNA analogue, polyinosinic-polycytidylic acid (Poly I:C) which induced both chemokines. Only CXCL8, and not CCL5, appeared to be p65-dependent. Yet, constitutively active unligated AhR suppressed both CXCL8 and CCL5, as shown by siRNA knock-down and the AhR antagonist α-naphthoflavone. Moreover, AhR suppressed activation of p65 by TNF-α and Poly I:C as assessed by luciferase-assay and p65-phosphorylation at serine 536, without affecting basal p65-activity. In contrast, Arnt suppressed only CXCL8, but did not prevent the p65-activation directly. However, Arnt suppressed expression of the NF-κB-subunit RelB which is under transcriptional regulation by p65. Furthermore, AhR-ligands alone at high concentrations induced a moderate CXCL8-response, without affecting CCL5, but suppressed both CXCL8 and CCL5-responses by Poly I:C. CONCLUSION: AhR and Arnt may differentially and independently regulate chemokine-responses induced by both inhaled pollutants and pulmonary infections. Constitutively active, unligated AhR suppressed the activation of p65, while Arnt may possibly interfere with the action of activated p65. Moreover, ligand-activated AhR suppressed CXCL8 and CCL5 responses by other agents, but AhR ligands alone induced CXCL8 responses when given at sufficiently high concentrations, thus underscoring the duality of AhR in regulation of inflammation. We propose that AhR-signaling may be a weak activator of p65-signaling that suppresses p65-activity induced by strong activators of NF-κB, but that its anti-inflammatory properties also are due to interference with additional pathways.
Cell communication and signaling: CCS

hal-01063555
https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-01063555
DOI : 10.1186/s12964-014-0048-8

| Plus

Glossaire nautique : répertoire polyglotte de termes de marine anciens et modernes (A-J)
Auteur(s) : Jal, Auguste (1795-1873)
Année de publication :

| Plus

L'Église et l'esclavage
Auteur(s) : Rivière, Armand (1822-1891)
Année de publication :

| Plus

Histoire générale des Antilles. Tome cinquième et deuxième de la deuxième série
Auteur(s) : Dessalles, Adrien (1809-1870)
Année de publication :

| Plus

La France équinoxiale. [Tome second], Voyage à travers les Guyanes et l'Amazonie
Auteur(s) : Coudreau, Henri Anatole (1859-1899)
Année de publication :

| Plus

Anecdotes américaines ou Histoire abrégée des principaux événements arrivés dans le nouveau monde, depuis sa découverte jusqu'à l'époque présente
Auteur(s) : Hornot, Antoine (17..-....)
Année de publication :

| Plus

Les colonies françaises : petite encyclopédie coloniale. Tome second, Congo, Madagascar et ses satellites, La Réunion, Côte des Somalis, Inde, Indo-Chine, Saint-Pierre et Miquelon, Antilles, Guyane, Nouvelle-Calédonie, Etablissement de l'Océanie, Appendices : 213 gravures, 25 cartes
Auteur(s) : Petit, Maxime (1858-1939)
Année de publication :

| Plus

La Guadeloupe physique, politique, économique : avec une notice historique
Auteur(s) : Bouinais, Albert (1851-1895)
Année de publication :

| Plus

AhR and Arnt differentially regulate NF-κB signaling and chemokine responses in human bronchial epithelial cells.
Auteur(s) : Øvrevik, Johan Låg, Marit Lecureur, Valerie Gilot, David Lagadic-Gossmann, Dominique Refsnes, Magne Schwarze, Per , Skuland, Tonje
Auteurs secondaires : Division of Environmental Medicine ; Norwegian Institute of Public Health Signalisation et Réponses aux Agents Infectieux et Chimiques (SeRAIC) ; Université de Rennes 1 (UR1) - IFR140 Contaminants Chimiques, immunité et Inflammation ; Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) - Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) Institut de Génétique et Développement de Rennes (IGDR) ; Université de Rennes 1 (UR1) - Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) The work was supported by the ResearchCouncil of Norway, through the Environmental Exposures and HealthOutcomes-program (MILPAAHEL; grants no. 185620 and 228143).

Éditeur(s) : HAL CCSD BioMed Central
Résumé : International audience
BACKGROUND: The aryl hydrocarbon receptor (AhR) has gradually emerged as a regulator of inflammation in the lung and other tissues. AhR may interact with the p65-subunit of the nuclear factor (NF)-κB transcription factors, but reported outcomes of AhR/NF-κB-interactions are conflicting. Some studies suggest that AhR possess pro-inflammatory activities while others suggest that AhR may be anti-inflammatory. The present study explored the impact of AhR and its binding partner AhR nuclear translocator (Arnt) on p65-activation and two differentially regulated chemokines, CXCL8 (IL-8) and CCL5 (RANTES), in human bronchial epithelial cells (BEAS-2B). RESULTS: Cells were exposed to CXCL8- and CCL5-inducing chemicals, 1-nitropyrene (1-NP) and 1-aminopyrene (1-AP) respectively, or the synthetic double-stranded RNA analogue, polyinosinic-polycytidylic acid (Poly I:C) which induced both chemokines. Only CXCL8, and not CCL5, appeared to be p65-dependent. Yet, constitutively active unligated AhR suppressed both CXCL8 and CCL5, as shown by siRNA knock-down and the AhR antagonist α-naphthoflavone. Moreover, AhR suppressed activation of p65 by TNF-α and Poly I:C as assessed by luciferase-assay and p65-phosphorylation at serine 536, without affecting basal p65-activity. In contrast, Arnt suppressed only CXCL8, but did not prevent the p65-activation directly. However, Arnt suppressed expression of the NF-κB-subunit RelB which is under transcriptional regulation by p65. Furthermore, AhR-ligands alone at high concentrations induced a moderate CXCL8-response, without affecting CCL5, but suppressed both CXCL8 and CCL5-responses by Poly I:C. CONCLUSION: AhR and Arnt may differentially and independently regulate chemokine-responses induced by both inhaled pollutants and pulmonary infections. Constitutively active, unligated AhR suppressed the activation of p65, while Arnt may possibly interfere with the action of activated p65. Moreover, ligand-activated AhR suppressed CXCL8 and CCL5 responses by other agents, but AhR ligands alone induced CXCL8 responses when given at sufficiently high concentrations, thus underscoring the duality of AhR in regulation of inflammation. We propose that AhR-signaling may be a weak activator of p65-signaling that suppresses p65-activity induced by strong activators of NF-κB, but that its anti-inflammatory properties also are due to interference with additional pathways.
ISSN: 1478-811X

inserm-01085082
http://www.hal.inserm.fr/inserm-01085082
http://www.hal.inserm.fr/inserm-01085082/document
http://www.hal.inserm.fr/inserm-01085082/file/s12964-014-0048-8.pdf
PUBMED : 25201625

| Plus