Éditeur(s) : CRILLASH : Centre de Recherches Interdisciplinaires en Lettres, Langues, Arts et Sciences Humaines
Extrait de : "Patrimonialisation et développement dans la Caraïbe et les Amériques" : colloque international, du 2 au 4 mars 2011. Université des Antilles et de la Guyane
Description : Dans cet atelier, il sera abordé les enjeux et questions liés à la numérisation. Pour cela, un panorama des collections numériques tant des bibliothèques que des musées sera présenté. Ensuite, il sera traité la préparation des documents à la numérisation c'est à dire la sélection, l'envoi et le signalement puis la mise en ligne des contenus et l'archivage numérique. Enfin, ils échangeront autour de l'exploitation et la réutilisation des contenus de ses bibliothèques numériques.
Siècle(s) traité(s) : 21
Droits : CC-BY-NC-ND - Attribution - Pas d'utilisation commerciale - Pas de modification
Permalien : http://www.manioc.org/fichiers/V12084
V12084

Éditeur(s) : HAL CCSD Elsevier
Résumé : International audience
CD95 ligand (CD95L) is expressed by immune cells and triggers apoptotic death. Metalloprotease-cleaved CD95L (cl-CD95L) is released into the bloodstream but does not trigger apoptotic signaling. Hence, the pathophysiological role of cl-CD95L remains unclear. We observed that skin-derived endothelial cells from systemic lupus erythematosus (SLE) patients expressed CD95L and that after cleavage, cl-CD95L promoted T helper 17 (Th17) lymphocyte transmigration across the endothelial barrier at the expense of T regulatory cells. T cell migration relied on a direct interaction between the CD95 domain called calcium-inducing domain (CID) and the Src homology 3 domain of phospholipase C gamma 1. Th17 cells stimulated with cl-CD95L produced sphingosine-1-phosphate (S1P), which promoted endothelial transmigration by activating the S1P receptor 3. We generated a cell-penetrating CID peptide that prevented Th17 cell transmigration and alleviated clinical symptoms in lupus mice. Therefore, neutralizing the CD95 non-apoptotic signaling pathway could be an attractive therapeutic approach for SLE treatment.
ISSN: 1074-7613

hal-01359568
https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01359568
DOI : 10.1016/j.immuni.2016.06.028
PUBMED : 27438772