Résumé : In the booming context of shrimp culture in French Caledonia, some research actions need to be considered in order (i) to make sure this production will not impact the quality and biodiversity of the coastal environment it is contingent upon (ii) for the field to highlight, based on objective bases, its good "environmental image", for an efficient commercialization of its products. In the framework of the MOM project, a number of actions have been carried out: Action 1: A bibliographical synthesis of the impact of shrimp culture on coastal environment has been conducted, taking into account the works carried out throughout the world and in French Caledonia in order to draw the main issues the Territory will have to deal with. It seems necessary to start with an assessment of the future and the impact of the effluents on the coastal environment. Action 2: With this aim in mind, one or more indicators, among the lagoon's environmental variables, of the influence of the farms' rejects on the coastal environment, have been searched for. The first results are presented in this report. Action 3: In parallel, a long-term program taking into account the different aspects of the problem in its entirety and complexity has been defined in relation with our partners in French Caledonia. With this aim in mind, a symposium entitled "Ecosystems and shrimp culture", organised by the Ifremer in French Caledonia, with the support of the IRD, was held in Nouméa from June 22nd to June 24th, 2005. This symposium enabled the drawing out of the research perspective on the benthos, on the functioning of the lagoon ecosystem, and on the evolution of the mangrove swamps subjected to organic matter inflows from farms.
Dans un contexte d'essor de la filière crevette de Nouvelle Calédonie, des actions de recherche doivent être envisagées (i) pour assurer que cette production n'hypothéquera pas la qualité de l'environnement littoral et sa biodiversité dont elle dépend et (ii) pour que la filière puisse mettre en avant, sur des bases objectives, son image «environnementalement correcte» garante de la bonne commercialisation de son produit. Dans le cadre de ce projet MOM, plusieurs actions ont été menées : Action 1 : Une synthèse bibliographique de l'impact de l'aquaculture de crevettes sur l'environnement littoral a été réalisée en prenant en compte les travaux conduits à travers le monde et en Nouvelle-Calédonie afin de dégager les principales problématiques concernant le Territoire. Il apparaît nécessaire comme première priorité d'être capable d'évaluer le devenir et l'impact des effluents sur l'environnement littoral. Action 2 : A ce titre, un travail de recherche d'un ou de plusieurs indicateurs, parmi les variables environnementales du lagon, de l'influence des rejets aquacoles sur l'environnement littoral a été mené. Les premiers résultats sont présentés dans ce rapport. Action 3 : Parallèlement, il a été défini en relation avec nos partenaires présents en Nouvelle-Calédonie un programme pluriannuel prenant en compte les différents aspects du problème dans sa globalité et sa complexité. Pour cela, un séminaire intitulé « Écosystèmes et crevetticulture » organisé par l'Ifremer en Nouvelle-Calédonie avec le soutien de l'IRD s'est tenu à Nouméa du 22 au 24 juin 2005. Ce séminaire a permis d'élaborer des perspectives de recherche sur le benthos, sur le fonctionnement de l'écosystème lagon et sur l'évolution des mangroves soumis à des apports de matière organique issus des élevages.

Droits : info:eu-repo/semantics/openAccess
http://archimer.ifremer.fr/doc/2006/rapport-6593.pdf
http://archimer.ifremer.fr/doc/00000/6593/

Éditeur(s) : HAL CCSD Oxford University Press (OUP)
Résumé : International audience
STUDY QUESTION: Do mild analgesics affect the endocrine system of the human adult testis? SUMMARY ANSWER: Mild analgesics induce multiple endocrine disturbances in the human adult testis in vitro. WHAT IS KNOWN ALREADY: Mild analgesics have recently been incriminated as potential endocrine disruptors. Studies of the effects of these widely used molecules on the androgenic status of men are limited and somewhat contradictory. This prompted us to investigate whether these compounds could alter the adult human testicular function. We therefore assessed in parallel the effects of paracetamol, aspirin and indomethacin on organo-cultured adult human testis and on the NCI-H295R steroid-producing human cell line. STUDY DESIGN, SIZE, DURATION: Adult human testis explants or NCI-H295R adrenocortical human cells were cultured with 10(-4) or 10(-5) M paracetamol, aspirin or indomethacin for 24-48 h. The effect of 10(-5) M ketoconazole, used as an anti-androgenic reference molecule, was also assessed. PARTICIPANTS/MATERIALS, SETTING, METHODS: Testes were obtained from prostate cancer patients, who had not received any hormone therapy. The protocol was approved by the local ethics committee of Rennes, France and informed consent was given by the donors. Only testes displaying spermatogenesis, as assessed by transillumination, were used in this study. Hormone levels in the culture media were determined by radioimmunoassay (testosterone, insulin-like factor 3), Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (inhibin B) or Enzyme Immunosorbent Assay [prostaglandin (PG) D2, and PGE2]. Tissues were observed and cells counted using classical immunohistochemical methods. MAIN RESULTS AND THE ROLE OF CHANCE: The three mild analgesics caused multiple endocrine disturbances in the adult human testis. This was particularly apparent in the interstitial compartment. Effective doses were in the same range as those measured in blood plasma following standard analgesic treatment. The production of testosterone and insulin-like factor 3 by Leydig cells was altered by exposure to all these drugs. Inhibin B production by Sertoli cells was marginally affected by aspirin only. Our experiments also revealed that mild analgesics display direct anti-PG activity, which varied depending on the drug used, the dose and the duration of exposure. Nevertheless, associations between the alteration of the PG and testosterone profiles were not systematically observed, suggesting that a combination of mechanisms of endocrine disruption is at play. LIMITATIONS, REASONS FOR CAUTION: Our studies were performed in vitro. WIDER IMPLICATIONS OF THE FINDINGS: We provide the first evidence that direct exposure to mild analgesics can result in multiple endocrine disturbances in the human adult testis. Caution, concerning the consumption of mild analgesics by men, should be strengthened, particularly in high-risk population subgroups such as elite athletes.
ISSN: 0268-1161

inserm-00866016
http://www.hal.inserm.fr/inserm-00866016
PUBMED : 23670170
DOI : 10.1093/humrep/det112

Éditeur(s) : HAL CCSD
Résumé : The ovary is not solely the unique source of oocytes necessary for fertilization but also a crucial conductor of endocrine regulations of the reproductive system. In the fetal ovary, oocytes grouped in clusters are surrounded by somatic pre-granulosa cells, altogether delineated by a basement membrane and constituting ovarian cords. The formation of the definitive ovarian functional units requires their fragmentation into follicles formed by a single oocyte surrounded by granulosa cells and delineated by a basement membrane. This partitioning occurs within a tiny period and is dependent on the correct timing of the meiotic process, on an apoptotic wave that specifically targets oocytes and the remodelling of the basement membrane. Follicle formation is a crucial event of ovarian development because the follicle stock formed at the end of this process is non-renewable. Therefore, any disturbance of this process can lead to reproductive abnormalities in adulthood. Recent data on endocrine disruptors displaying estrogenic activity have involved the fragile estrogenic homeostasis in the process. We aimed at better understanding how the endogen estrogen 17b-estradiol (E2) contributes to follicle formation. To assess it, Sprague-Dawley rats were treated with E2 at different doses during follicle formation, /i.e./ in the 3 days following birth. We show that although this treatment impairs the development of the hepatic and ovarian detoxification systems, the female neonate is able to increase its estrogen clearance capabilities. Nevertheless, E2 treatment within this critical period triggers a dose-dependent decrease of oocyte number per ovary. Regardless of the E2 dose, puberty is advanced. All treated females are at least transiently fertile, yet these reproductive capabilities rapidly decline. A high (10 µg/day) dose of E2 leads to a secondary infertility characterized by anovulation that probably result from a dysfunction of the whole reproductive tract. By contrast, a lower (0.1 µg/day) dose of E2, that does not significantly modify neonatal oocyte survival, leads to a progressive reproductive senescence likely due to ovarian failure. Long-term troubles may originate from precocious E2 impact on the ovary since it disturbs ovarian transcriptome and produces many lesions on ovarian cell DNA.
L'ovaire est au cœur de la physiologie de la reproduction féminine. Il est à la fois à l'origine des ovocytes nécessaires à la fécondation et acteur des régulations endocrines du système reproducteur. Les ovocytes de l'ovaire fœtal sont groupés en amas bordés de cellules somatiques et d'une membrane basale, formant les cordons ovariens. Ces cordons ovariens se fragmentent pour former les follicules ovariens: un ovocyte bordé de cellules somatiques et d'une membrane basale. Cette fragmentation se déroule sur une courte période (/in utero/ chez la femme et juste après la naissance chez les rongeurs) et fait intervenir une vague de mort cellulaire programmée touchant les ovocytes pendant leur méiose et un remodelage de la membrane basale. La formation des follicules est une période cruciale du développement ovarien puisque le stock de follicules formés à l'issue de ce processus est non renouvelable. Son altération peut donc être à l'origine de troubles de la fonction de reproduction chez le futur adulte. Il existe une fragile homéostasie œstrogénique en place au moment de la formation folliculaire: chez la femme, l'ovaire se développe /in utero/, sous l'influence des œstrogènes circulants maternels et la production ovarienne fœtale. Chez les rongeurs, les follicules se forment lors de la levée de l'imprégnation hormonale maternelle au moment de la naissance. Nous avons souhaité comprendre comment le 17b-œstradiol (E2), œstrogène endogène, pouvait contribuer à la mise en place des follicules. Pour cela, des rattes Sprague-Dawley ont été traitées pendant la période de formation des follicules avec de l'E2 à différentes doses entre 0.01 et 10 µg/jour. Nos travaux démontrent que le traitement de rattes par des œstrogènes entre leur naissance et 3 jours induit une réduction dose-dépendante de leur nombre d'ovocytes. Bien que le traitement entrave le développement normal du système de détoxication hépatique et ovarien, l'animal est capable d'accroître ses capacités d'élimination des œstrogènes. Ces capacités sont toutefois insuffisantes pour bloquer les effets du traitement. Quelle que soit la dose d'E2 utilisée (0.1 ou 10 µg/jour), la puberté est plus précoce chez les femelles exposées mais toutes sont fertiles, au moins transitoirement. Cependant le traitement induit une dégradation rapide des capacités reproductives. L'E2 modifie la dynamique folliculaire chez l'adulte, longtemps après l'arrêt du traitement. Si une forte dose d'E2 réduit la survie des ovocytes lors de la formation des follicules et conduit à une infertilité secondaire due à un dysfonctionnement général du tractus reproducteur, une dose faible n'affecte pas la survie des ovocytes à court terme mais conduit à une sénescence reproductive précoce vraisemblablement d'origine ovarienne. L'origine de ces troubles pourrait résider dans les effets précoces de l'exposition à E2 : cette molécule altère le transcriptome ovarien et induit de nombreuses lésions de l'ADN des cellules ovariennes.
https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00953657

NNT : 2013REN1S107
tel-00953657
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https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00953657/file/CHALMEY_Clementine.pdf