Date de création : 1845-01-01

Éditeur(s) : Paris : Gustave Havard, Dutertre et Micuel Lévy Frères
Résumé : Édition illustrèe
Siècle(s) traité(s) : 18
Droits : Domaine public
Provenance : Collectivité territoriale de Guyane. Bibliothèque Alexandre-Franconie
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/FRA11025
FRA11025

Éditeur(s) : Paramaribo : Erve J. Morpurgo

Droits : Domaine public
Provenance : Collectivité territoriale de Guyane. Bibliothèque Alexandre-Franconie
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/FRA11202
FRA11202

Éditeur(s) : Paris : chez l'auteur Paris : imprimerie Quillau Paris : Mequignon
Siècle(s) traité(s) : 18
Droits : Domaine public
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/MMC16057-1
MMC16057-1

Éditeur(s) : Paris : A. Bertrand

Droits : Domaine public
Provenance : Collectivité territoriale de Martinique. Bibliothèque Schoelcher
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/SCH13216
SCH13216

Éditeur(s) : HAL CCSD Nature Publishing Group
Résumé : International audience
Although TRAIL (tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis inducing ligand) is a well-known apoptosis inducer, we have previously demonstrated that acidic extracellular pH (pHe) switches TRAIL-induced apoptosis to regulated necrosis (or necroptosis) in human HT29 colon and HepG2 liver cancer cells. Here, we investigated the role of RIPK1 (receptor interacting protein kinase 1), RIPK3 and PARP-1 (poly (ADP-ribose) polymerase-1) in TRAIL-induced necroptosis in vitro and in concanavalin A (Con A)-induced murine hepatitis. Pretreatment of HT29 or HepG2 with pharmacological inhibitors of RIPK1 or PARP-1 (Nec-1 or PJ-34, respectively), or transient transfection with siRNAs against RIPK1 or RIPK3, inhibited both TRAIL-induced necroptosis and PARP-1-dependent intracellular ATP depletion demonstrating that RIPK1 and RIPK3 were involved upstream of PARP-1 activation and ATP depletion. In the mouse model of Con A-induced hepatitis, where death of mouse hepatocytes is dependent on TRAIL and NKT (Natural Killer T) cells, PARP-1 activity was positively correlated with liver injury and hepatitis was prevented both by Nec-1 or PJ-34. These data provide new insights into TRAIL-induced necroptosis with PARP-1 being active effector downstream of RIPK1/RIPK3 initiators and suggest that pharmacological inhibitors of RIPKs and PARP-1 could be new treatment options for immune-mediated hepatitis.
ISSN: 1350-9047

inserm-00871432
http://www.hal.inserm.fr/inserm-00871432
DOI : 10.1038/cdd.2012.90
PUBMED : 22814620

Éditeur(s) : Paris : Editions Duchartre

Droits : Domaine public
Provenance : Université de Nantes. Service commun de la documentation
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/NAN13037-2
NAN13037-2

Éditeur(s) : Paris : Imprimerie nationale
Résumé : Nombreuses cartes en couleur
Siècle(s) traité(s) : 19
Droits : Domaine public
Provenance : Ville de Bordeaux. Bibliothèque municipale
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/BBX19005
BBX19005

Éditeur(s) : Paris : Béchet Ainé

Droits : Domaine public
Provenance : Communauté d'agglomération de La Rochelle. Médiathèque Michel-Crépeau
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/MMC16055-3
MMC16055-3

Éditeur(s) : Montreuil-sur-Mer : Imprimerie de La Montreuilloise
Siècle(s) traité(s) : 18
Droits : Domaine public
Provenance : Ville de Pointe-à-Pitre. Réseau des bibliothèques
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/PAP11012
PAP11012

Éditeur(s) : Paris : Librairie Larousse
Siècle(s) traité(s) : 19
Droits : Domaine public
Provenance : Communauté d'agglomération de La Rochelle. Médiathèque Michel-Crépeau
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/MMC16023-1
MMC16023-1

Éditeur(s) : Paris : Imprimerie nationale
Résumé : An V-VII : 22 sept. 1797 - 22 sept. 1799
Siècle(s) traité(s) : 18
Droits : Domaine public
Provenance : Communauté d'agglomération de La Rochelle. Médiathèque Michel-Crépeau
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/MMC16051-2
MMC16051-2

Éditeur(s) : Paris : Ernest Leroux
Résumé : Ouvrage couronné par l'Académie Française
Siècle(s) traité(s) : 18
Droits : Domaine public
Provenance : Archives territoriales de Guyane
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/GAD12010
GAD12010

Éditeur(s) : HAL CCSD Elsevier
Résumé : International audience
o abstract
ISSN: 0168-8278

hal-01519257
https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01519257
DOI : 10.1016/S0168-8278(16)00178-1

Éditeur(s) : Paris : Imprimerie brevetée Charles Blot
Siècle(s) traité(s) : 19
Droits : Domaine public
Provenance : Collectivité territoriale de Martinique. Bibliothèque Schoelcher
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/SCH13009
SCH13009

Éditeur(s) : Londres : T. Woolmer
Siècle(s) traité(s) : 19
Provenance : Archives départementales de Guadeloupe
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/ADG18190
ADG18190

Éditeur(s) : HAL CCSD
Résumé : International audience
o abstract
The International Liver Congress™ 2015 – 50th Annual meeting of the European Association for the Study of the Liver
Vienne, Austria

hal-01162775
https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01162775
DOI : 10.1016/S0168-8278(15)30674-7

Éditeur(s) : Paris : A. Galland, libraire
Siècle(s) traité(s) : 19
Provenance : Archives départementales de Guadeloupe
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/ADG18141
ADG18141

Éditeur(s) : Fort-de-France : Imprimerie du Gouvernement
Siècle(s) traité(s) : 19
Droits : Domaine public
Provenance : Communauté d'agglomération de La Rochelle. Médiathèque Michel-Crépeau
Permalien : http://www.manioc.org/patrimon/MMC16033
MMC16033

Éditeur(s) : HAL CCSD Nature Publishing Group
Résumé : International audience
Cell death of hepatocytes is a prominent characteristic in the pathogenesis of liver disease, while hepatolysis is a starting point of inflammation in hepatitis and loss of hepatic function. However, the precise molecular mechanisms of hepatocyte cell death, the role of the cytokines of hepatic microenvironment and the involvement of intracellular kinases, remain unclear. Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) is a key cytokine involved in cell death or survival pathways and the role of RIPK1 has been associated to the TNF-α-dependent signaling pathway. We took advantage of two different deficient mouse lines, the RIPK1 kinase dead knock-in mice (Ripk1K45A) and the conditional knockout mice lacking RIPK1 only in liver parenchymal cells (Ripk1LPC-KO), to characterize the role of RIPK1 and TNF-α in hepatitis induced by concanavalin A (ConA). Our results show that RIPK1 is dispensable for liver homeostasis under steady-state conditions but in contrast, RIPK1 kinase activity contributes to caspase-independent cell death induction following ConA injection and RIPK1 also serves as a scaffold, protecting hepatocytes from massive apoptotic cell death in this model. In the Ripk1LPC-KO mice challenged with ConA, TNF-α triggers apoptosis, responsible for the observed severe hepatitis. Mechanism potentially involves both TNF-independent canonical NF-κB activation, as well as TNF-dependent, but canonical NF-κB-independent mechanisms. In conclusion, our results suggest that RIPK1 kinase activity is a pertinent therapeutic target to protect liver against excessive cell death in liver diseases. © The Author(s) 2016.
ISSN: 2041-4889

hal-01414916
https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01414916
DOI : 10.1038/cddis.2016.362
PUBMED : 27831558

Éditeur(s) : HAL CCSD Elsevier
Résumé : International audience
Cytokine
Genève, Switzerland

hal-01118456
https://hal-univ-rennes1.archives-ouvertes.fr/hal-01118456
DOI : 10.1016/j.cyto.2012.06.182